研究為重度抑郁癥發生機制提供理論基礎 該研究成果在線發表在《細胞—報告》
11月4日，《細胞—報告》在線發表了東北師范大學生命科學學院教授朱筱娟團隊的最新研究成果，他們發現Tac1神經元參與的伏隔核—蒼白質神經環路調控小鼠快感消失行為的發生，為揭示重度抑郁癥的發生機制提供了理論基礎。
抑郁癥的核心癥狀包括情緒低落和快感消失。伏隔核一直被認為是介導機體行為決策、動機、情緒以及大腦獎賞環路的關鍵結構，與抑郁癥、強迫癥等多種神經和精神疾病有關。P物質是哺乳動物中最豐富的神經激肽，廣泛分布于中樞、外周和腸道神經系統中，參與多種生物學功能的調節，在大腦中P物質是由Tac1基因編碼。但迄今為止，人們對于伏隔核和P物質是如何參與抑郁癥發生的過程仍然不清楚。
研究團隊發現，在紋狀體的伏隔核區域，Tac1基因高度表達，提示Tac1基因在伏隔核可能發揮著重要的作用。特異性沉默伏隔核Tac1基因會導致小鼠出現快感消失的表型，但是對于小鼠的焦慮和情緒低落行為沒有影響。通過化學遺傳學手段抑制或者激活伏隔核的Tac1神經元，可以導致小鼠出現快感消失的表型或者改善小鼠面對社交擊敗壓力之后的抑郁癥狀，進一步確認了Tac1神經元在快感消失發生過程中的雙向調節作用。
研究人員解析了伏隔核Tac1神經元在大腦中的投射環路，確認了位于伏隔核側殼的Tac1神經元主要投射到蒼白質的腹內側，從而形成功能性的突觸連接，同時通過分泌P物質和NK1受體之間相互作用，進一步介導快感消失的發生過程。(柯訊)
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